Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Герпетические поражения кожи включают простой пузырьковый и опоясывающий лишай.
Простой пузырьковый лишай вызывается вирусом простого герпеса I или II типа, характеризующимся выраженной дерматонейротропностью. Заражение вирусом I типа обычно происходит в раннем детском возрасте (допускается возможность внутриутробного проникновения вируса в организм), а II типом — после полового созревания. Вирус I типа чаще обусловливает поражение лица и кожи других областей тела, вирус 11 типа — слизистых оболочек половых органов. Антитела против вируса I типа обнаруживают у большинства взрослых, против II типа значительно реже. Инфицирование вирусом II типа чаще происходит половым путем.
В местах проникновения вируса развивается первичное поражение кожи или слизистых оболочек везикулезного, реже буллезного характера, иногда протекающего по типу афтозного стоматита, кератоконъюнктивита, вульвовагинита. Описаны фрамбезиформные изменения. Нередко в результате вирусемии наблюдаются общие реакции в виде висцеральных проявлений, из которых наиболее опасным является энцефалит. При заражении детей во время родов вирусом II типа простого герпеса у 5-50 % из них возникает диссеминированная инфекция с нередким летальным исходом. В дальнейшем течение инфекции обычно латентное, вирус сохраняется в ганглиях, рецидивы наступают, как правило, под воздействием факторов, снижающих резистентность организма, особенно охлаждения. В механизмах развития рецидива простого герпеса важная роль отводится подавлению клеточного иммунитета.
Клинически заболевание характеризуется высыпанием мелких сгруппированных пузырьков, обычно с прозрачным содержимым, которые подсыхают или вскрываются с образованием эрозий, реже — эрозивно-язвенных очагов поражения. Высыпания регрессируют в течение нескольких дней, как правило, не оставляя рубцов. Поражение глаз протекает более тяжело, может привести к потере зрения. Имеются данные о роли вируса II типа в развитии рака шейки матки. Из атипичных вариантов заболевания выделяют зостериформный, абортивный, рупиоидный, отечный. При упорном и необычном течении необходимо исключить ВИЧ-инфекцию. Вирус простого герпеса считается одним из частых агентов, провоцирующих развитие многоформной экссудативной эритемы. При заражении герпесом больных экземой или диффузным нейродермитом развивается герпетическая экзема, чаще наблюдаемая в детском возрасте, характеризующаяся тяжелым течением с высокой температурой.
Патоморфология. Основным морфологическим элементом является внутриэпидермальный пузырек, образующийся в результате отека и деструктивных изменений клеток эпидермиса (баллонирующей дистрофией), в результате чего образуются многокамерные пузырьки в верхних отделах эпидермиса, окруженные участками ретикулярной дистрофии. Типичным для этого заболевания является наличие в баллонирующих клетках внутриядерных включений (эозинофильных телец). В дерме морфологические изменения могут колебаться от небольшой воспалительной инфильтрации до значительной с вовлечением стенок сосудов. Инфильтраты состоят в основном из лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов.
Гистогенез, В ядрах инфицированных клеток происходит репликация ДНК вируса. Характерной особенностью является ранняя миграция вируса, лишенного внешней оболочки, в стволики чувствительных нервов, по которым он попадает в ганглии, где размножается и снова мигрирует в кожу. Механизмы реактивации вируса при рецидивах болезни изучены мало. На этот процесс влияют ослабление иммунного контроля, повышенная восприимчивость к вирусу эпителиальных клеток, сниженный синтез интерферона.
Опоясывающий лишай, как и ветряная оспа, вызывается нейротропным вирусом — Herpesvirus varicella zoster. Развитию заболевания способствуют снижение иммунитета, тяжело текущие заболевания, особенно злокачественные, лимфопролиферативные, лучевое воздействие и другие факторы, снижающие иммунитет, в том числе ВИЧ-инфицирование. Возникает чаще у лиц старше 50 лет, инфицирование происходит обычно в детском возрасте, что приводит к развитию ветряной оспы. Опоясывающий лишай у взрослых рассматривается как следствие реактивации вируса, сохраняющегося в задних корешках спинного мозга или узлах тройничного нерва. Клинически характеризуется эритемато-пузырьковыми, реже буллезными высыпаниями, располагающимися, как правило, с одной стороны, в зоне поражения нервов, сопровождающимися сильными болями, особенно при вовлечении в процесс первой ветви тройничного нерва. Иногда при более тяжелом течении могут быть рассеянные высыпания. Они меньших размеров по сравнению с основным очагом, по морфологии сходны с очагами ветряной оспы. Содержимое пузырьков и пузырей обычно прозрачное, но может быть мутным или геморрагическим. У ослабленных больных, особенно при локализации на лице, могут наблюдаться некротические изменения с образованием длительно незаживающих язв. Иногда поражаются одновременно лицевой, слуховой и тройничный нервы. При поражении глаз, что наблюдается примерно у 1/3 больных, возможна потеря зрения, изредка развивается менингоэнцефалит. У некоторых больных могут сохраняться длительное время постгерпетические невралгии.
Патоморфология. Морфологические изменения в коже аналогичны таковым при простом пузырьковом лишае, но более выражены. В эпителиоцитах базального слоя наблюдают баллонирующую дистрофию, обусловленную резким внутриклеточным отеком, и изменения ядер. Пораженные ядра содержат включения в виде эозинофильных телец. Внутриклеточный отек сочетается с межклеточным, это ведет к образованию пузырьков в верхних отделах росткового слоя. В дерме выявляется слабая инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами, мигрирующими затем в эпидермис. Кроме того, поражаются нервные стволы и соответствующие корешки чувствительных ганглиев. В ядрах пораженных ганглиозных клеток находят эозинофильные тельца, а при электронной микроскопии — вирус герпеса. Частицы вируса находят также в эндотелиоцитах капилляров кожи и аксонах.
Гистогенез. Появлению высыпаний на коже предшествует вирусемия. Спустя несколько дней после образования пузырьков в сыворотке крови больных выявляются антитела к вирусу, представленные иммуноглобулинами G, А и М, некоторые из них (IgG) сохраняются пожизненно. В течение нескольких дней от начала заболевания клеточный иммунитет остается угнетенным.
Контагиозный моллюск (син.: моллюск эпителиальный, моллюск заразительный, эпителиома контагиозная) — заболевание, обусловленное ДНК-содержащим вирусом оспенной группы. Внедрению вируса способствует травматизации кожи, допускается его лимфогематогенное распространение. Инфицирование сопровождается образованием антител, преимущественно IgG. Клинически проявляется желтовато-белыми или красноватыми лентикулярными папулами округлых очертаний, полушаровидной формы с блестящей поверхностью, пупкообразным вдавлением в центре, плотноватой консистенции. При надавливании на папулу с боковых ее поверхностей из центрального отверстия выделяется творожистая масса. Высыпания рас полагаются рассеянно или сгруппированно, преимущественно на лице, груди, половых органах, у гомосексуалистов — перианально. Они могут быть единичными, но чаще — множественными, особенно при иммунодефиците, в том числе вызванном вирусом иммунодефицита человека. При локализации на веках могут развиться конъюнктивит, точечный кератит. Болеют в основном дети, Течение длительное, нередко заболевание спонтанно излечивается иногда остаются рубцы.
Патоморфология. В области элемента имеются грушеподобные выросты эпидермиса, клетки которого, особенно верхних слоев, содержат крупные внутриклеточные включения — моллюсковые тельца. Они вначале имеют вид овоидных эозинофильных структур, а при увеличении становятся базофильными. В центре очага поражения на уровне рогового и зернистого слоев наблюдается кратерообразное вдавление, полностью заполненное моллюсковыми тельцами, содержащими множество вирусных частиц. При поверхностном расположении моллюсковых телец в эпидермисе изменения в дерме незначительны, в случаях же распространения деструкции эпителиоцитов до базального слоя и проникновения процесса в дерму в ней развивается выраженная воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, нейтрофильных гранулоцитов, макрофагоцитов и гигантских клеток инородных тел.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
]]>
