Атопический дерматит: причины, симптомы и лечение в статье дерматолога Алексеев М. Е.

Что такое атопический дерматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеева М.Е., дерматолога со стажем в 50 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Атопический дерматит (эндогенная экзема) — это хронически рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается мучительным зудом и появлением экзематозных и лихеноидных высыпаний.

Такая форма дерматоза часто протекает одновременно с другими аллергическими болезнями, например, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом, пищевой аллергией, а также с ихтиозом. Это сочетание усугубляет течение атопического дерматита.

Заболеваемость детей составляет 10-12 % случаев, а заболеваемость взрослых — 0,9 %, из которых 30 % параллельно болеют бронхиальной астмой, а 35 % — аллергическим ринитом [17] .

Атопический дерматит является иммунозависимой болезнью. Мощным фактором его развития являются мутации в генах, кодирующих филаггрин — структурный белок кожи, который участвует в образовании кожного барьера, препятствует потере воды и попаданию большого количества аллергенов и микроорганизмов. Поэтому в основном атопический дерматит наследуется от родителей, причём чаще всего от матери, чем от отца [1] [18] [19] .

Сама по себе такая генетическая мутация не приводит к возникновению заболевания. Оно развивается под влиянием провоцирующих факторов. К ним относятся:

• атопены — экологические аллергены, вызывающие образование аллергических антител, повышая чувствительность тучных клеток и базофилов:

1. пищевые атопены (коровье молоко, пшеница, раки, крабы, соя, шоколад, цитрусовые);
2. пыльцевые атопены (амброзия, полынь, берёза, ольха);
3. пылевые атопены (шерсть животных, постельные клещи, плесневые грибы, бумажная пыль, лаки, краски);

• продукты питания (сладости, копчёности, острые блюда, спиртные напитки);
• медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона);
• переохлаждение;
• эмоциональный стресс.

Значительную роль в обострении атопического дерматита играют:

1. Внешние факторы:
2. климатические условия (болезнь чаще возникает в скандинавских странах в весенне-осенний период);
3. загрязняющие вещества бытовой среды (дым, духи);
4. испарения растворителей (ацетон, скипидар);
5. вредные условия труда (загрязнение кожи твёрдыми масляными частицами, частое трение и давление, агрессивные растворители и моющие средства).
6. Внутренние факторы:
7. вирусные инфекции (ВЭБ-мононуклеоз, СПИД, инфекционные гепатиты);
8. болезни ЖКТ (панкреатиты, инфекционные гастриты);
9. заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, дисменорея, менопауза).

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, в котором впервые возникли его симптомы. Начинается болезнь, как правило, в раннем детстве и к школьным годам затихает, но во время полового созревания и позже она может возникнуть снова.

По мере смены этих фаз локализации атопического дерматита постепенно меняются.

В младенческой фазе атопический дерматит протекает остро в форме младенческой экземы. При этом возникают красные отёчные папулы (узелки) и бляшки, которые мокнут и покрываются коркой. В основном они покрывают кожу щёк и лба, боковой поверхности шеи, верхней части груди, сгибательной поверхности конечностей и тыльной стороны кистей рук. На волосистой части головы образуется скопление чешуек-корок — гнейс.

В детской фазе заболевание протекает в форме детской экземы. Первыми признаками в этот период являются зуд кожи и лёгкий отёк, сглаживающий мелкие складки. При этом складка нижнего века, наоборот, становится более выраженной (симптом Денни).

Первичным элементом кожной сыпи становятся везикулёзные (пузырьковые) высыпания. Затем образуются экзематозные бляшки величиной с монету, покрытые мелкими кровянистыми корками. По-другому эту сыпь называют экземой сгибов, т. к. в основном она располагается на сгибательной поверхности рук и ног.

Единственный постоянный симптом болезни, который появляется независимо от возраста, — это сильный, иногда мучительный зуд. При различных повреждениях в коже накапливаются медиаторы воспаления, снижающие порог её чувствительности к различным раздражителям. Из-за этого при расчёсывании возникает экзематозное воспаление [22] .

Течение атопического дерматита зависит от времени года: зимой заболевание обостряется и возникают рецидивы, а летом наблюдается частичная или полная ремиссия [3] .

При обострении заболевания на месте регрессирующих высыпаний появляется шелушение, папулы, похожие на красный плоский лишай, и очаги лихенификации — утолщение кожи с увеличением складок. Процесс становится распространённым. Сыпь поражает в основном кожу сгибов локтевых и коленных суставов, лица, шеи и кистей рук. Нередко она стойко держится в области тыльной поверхности кистей рук, приобретая картину «хронической экземы кистей у атопика».

При продолжительном обострении общее состояние ухудшается. У некоторых возникают признаки астено-депрессивного синдрома — повышенная утомляемость, раздражительность, тревожность.

В период ремиссии кожа отличается сухостью (атопический ксероз), бледностью и раздражимостью.

Помимо основных проявлений болезни, т. е. экзем и зуда, становятся более выраженными симптомы сопутствующих заболеваний, таких как:

У людей с врождённым ихтиозом нередко развивается субкапсулярная катаракта.

При нерациональном лечении и повторном воздействии раздражающих средств помимо свежих высыпаний появляются парадоксальные вегетативные реакции кожи:

Патогенез атопического дерматита

В основе патогенеза атопического дерматита лежит патологическая реакция организма. Она возникает из-за сложного взаимодействия трёх факторов [4] :

Изменение проницаемости кожи связано с дефицитом филаггрина, который возникает из-за дефекта генов, регулирующих строение рогового слоя эпидермиса. Другими причинами нарушения кожного барьера являются:

• снижение уровня керамидов — липидов (жиров), которые защищают кожу от агрессивного влияния окружающей среды и предупреждают потерю влаги;
• увеличение протеолитических ферментов — веществ, отвечающих за скорость реакции клетки на раздражители;
• повышение электрокинетической активности клеток эпителия [5] ;
• усиление потери влаги через эпидермис. [6][7] .

Также защитный барьер кожи повреждается из-за внешнего воздействия протеаз клещей домашней пыли и золотистого стафилококка [7] .

Когда защитный барьер кожи нарушен, она становится более проницаемой для аллергенов, токсинов и раздражающих веществ, при проникновении которых возникает патологический иммунный ответ. Как правило, он протекает с участием Т-хелперов второго типа (Th2) — клеток, усиливающих адаптивную иммунную реакцию. Они приводят к продукции интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые активируют В-лимфоциты, производящие иммуноглобулин Е (IgE), запускающий аллергическую реакцию. В результате в периферической крови происходит увеличение эозинофилов — лейкоцитов, которые участвуют в развитии аллергической реакции и защищают организм от аллергенов.

Расчёсывание при возникшем иммунном ответе травмирует кожу и стимулирует кератиноциты к выработке провоспалительных цитокинов, приводящих к хроническому воспалению.

Все эти изменения в эпидермисе становятся причиной усиленного поглощения аллергенов, микробной колонизации кожи, а также снижения порога чувствительности к холодовым и тактильным раздражителям [8] .

Классификация и стадии развития атопического дерматита

Классификация атопического дерматита основывается на оценке степени распространённости процесса, характера поражения и выраженности зуда [4] . В связи с этим выделяются два варианта течения заболевания:

• Лёгкое — характерно для людей с высоким уровнем антител IgE к пищевым и пылевым атопенам. Такое течение отличается сыпью в виде очагов экземы и участков лихенизации, располагающейся на коже шеи, лица и сгибов крупных суставов. В ответ на раздражители кожа белеет или приобретает смешанный оттенок. Обострение возникает в основном в весеннее и осеннее время до 4 раз в год. Поддаётся лечению топическими кортикостероидами и ингибиторами кальциневрина. Для предотвращения рецидива проводится санаторно-курортного лечение.
• Тяжёлое — свойственно пациентам с сопутствующими заболеваниями и склонностью к контактной чувствительности к металлам при нормальном уровне антител IgE. Течение отличается лихеноидными и экзематозными высыпаниями, которые затрагивают все конечности, туловище, лицо и шею. Подмышечные и бедренные лимфоузлы увеличиваются до размера лесного ореха и становятся плотными и малоболезненными. Щетинковые волосы бровей обламываются. При обследовании выявляется контактная чувствительность к никелю и хрому. Чаще болеют женщины. Регрессирует только под влиянием системной терапии иммуносупресссантами, кортикостероидами и селективной УФА. Пациенты с этим течением госпитализируются более 4 раз в год.

В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают три формы болезни:

При ограниченной форме высыпания возникают на коже шеи, локтевых и подколенных сгибов, тыльной стороне кистей и стоп, в области лучезапястных и голеностопных суставов. За пределами этих очагов кожа с виду здорова. Зуд приступообразный.

При распространенной форме сыпь появляется на коже предплечий, плеч, голеней, бёдер и туловище. На красновато-отёчном фоне возникают обширные участки лихеноидных папул с расчёсами и корками. Границы очагов поражения нечёткие. Кожные покровы сухие с отрубевидным шелушением. Зуд приводит к бессоннице.

При универсальной форме сыпь покрывает более 50 % поверхности кожи кроме ладоней и носогубного треугольника. Кожа ярко красного цвета, напряженная, уплотнённая, покрыта многочисленными трещинами, особенно в складках. Пациентов беспокоят нестерпимый зуд, приводящий к расчёсам, глубоко травмирующим кожу. Щетинковые волосы обломаны в области бровей и усов. Возникает лихорадка до 38,2 °C и озноб.

По характеру преобладающих высыпаний выделяют три типа атопического дерматита:

Осложнения атопического дерматита

При развитии болезни часто возникают различные инфекционные осложнения, связанные со стадией обострения. В период стабилизации кожа в участках поражения подвержена появлению импетиго [9] .

• Кандидоз — начинается с появления в глубине складок белесоватой полоски размокшего рогового слоя. Затем возникают мелкие пузырьки и обширные эрозии, по краям которых появляются отсевы вялых пустул.
• Герпетиформная экзема Капоши — на коже появляются пузырьки и пустулы с пупкообразным западением в центре и размером с булавочную головку или горошину. Серозное содержимое пузырьков быстро становится геморрагическим (наполняется кровью). Сыпь чаще появляется на коже лица, шеи и волосистой части головы, реже — в местах расчёсов на туловище и конечностях.

• Стафилококковое импетиго — проявляется сыпью в виде вялых пузырьков размером с горошину или лесной орех. Если их вскрыть, то на коже остаются повреждения, окружённые обрывками эпидермиса.
• Контагиозный моллюск — появляются полусферические телесные или розоватые папулы величиной с булавочную головку или больше с пупкообразным вдавлением в центре. Элементы могут быть единичными и множественными. При надавливании пинцетом на моллюск выделяется беловатая крошковатая масса — «моллюсковые тельца».

• Хроническаяпапилломавирусная инфекция — на тыле кистей и лице возникают плоские узелки. Их размер достигает 3-5 мм в диаметре. Они слегка возвышаются над поверхностью кожи, имеют округлую или многогранную форму, по цвету могут быть жёлтыми или не отличаться от здоровой кожи.

• Дерматофитии — на любых участках тела появляются грибковые поражения. Чаще они поражают паховые складки, ягодицы, бёдра и голени. На вид очаги грибка бледного цвета, покрыты отрубевидными чешуйками. Его границы розово-красного цвета, они чётко отграничивают очаг от здорового эпидермиса. По краям располагается выпуклый прерывистый валик, который состоит из папул, мелких пузырьков и корочек.
• Кератомикозы — отрубевидный лишай, который появляется в виде высыпаний светло-коричневого цвета, пятен неправильной формы с неровными «ажурными» краями. У людей с тёмной кожей эти пятна тёмно-коричневого цвета, покрыты еле заметными отрубевидными чешуйками, которые при поскабливании становятся хорошо заметными. Когда заболевание проходит, пятна остаются депигментированными и не поддаются загару.

Атопический дерматит значительно нарушает качество жизни пациента и членов его семьи. Внешний вид человека с зудящим дерматитом вызывает у окружающих беспокойство из-за инстинктивной осторожности заразиться паразитарным дерматозом. Сладострастное выражение лица больного, которое появляется от «оргазма» при расчёсывания очагов, ассоциируется у окружающих с психическим расстройством. Поэтому судьбе человека с атопическим дерматитом не позавидуешь: она мало отличается от судьбы прокажённого. Если добавить к этому невежество медицинских работников, которые не знают дерматологии и дают случайные рекомендации по лечению, то картина трудностей в общении со сверстниками становится полной [20] .

Длительные обострения атопического дерматита осложняются неврастеническим, депрессивным синдромами и истерией. По сути, это проявление чрезмерно выраженных черт характера, которое уходит сразу после выздоровления.

Диагностика атопического дерматита

У данного заболевания нет специфического лабораторного анализа, поэтому диагноз основывается на выявлении симптомов с учётом критериев Rajka [2] и оценки степени тяжести по шкале SCORAD.

Согласно критериям Rajka, речь об атопическом дерматите идёт, если у пациента есть три основных или дополнительных критерия и более [21] .

1. Основные критерии:
2. зуд;
3. экземы;
4. хроническое течение;
5. наличие атопического дерматита у родственников.
6. Дополнительные критерии:
7. начало заболевания в детском возрасте;
8. повышение IgE в сыворотке крови;
9. сухость кожи и т.д.

Чтобы определить степень тяжести п о шкале SCORAD, нужно оценить объективные и субъективные критерии. К объективным относят интенсивность и распространённость поражений, к субъективным — интенсивность зуда днём и нарушение сна. Общая оценка высчитывается по определённой формуле. Максимальный возможный балл — 103, он указывает на крайне тяжёлое течение болезни.

О стадии заболевания можно судить по двум вегетативным изменениям:

Также для установления диагноза необходимо выявить специфические антитела класса IgE к экологическим аллергенам. С этой целью проводятся накожные аппликационные тесты, но только если у пациента выявлена гиперчувствительность замедленного типа.

При гистологическом исследовании участка поражённой кожи возникает следующая картина:

• в поверхностных слоях кожи вокруг кровеносных сосудов скапливаются клеточные элементы с примесью лимфы и единичными эозиновилами;
• в эпидермисе нарушен процесс ороговения клеток — отсутствует зернистый слой;
• в участках хронического воспаления эпидермиса наблюдается его утолщение, утолщение рогового слоя, межклеточный отёк и иногда спонгиозные пузырьки [4] .

Часто атопический дерматит можно спутать с другими заболеваниями. Чтобы избежать ошибки, проводится дифференциальная диагностика с простым и аллергическим контактным дерматитом, монетовидной экземой, простым лишаем Видаля, псориазом, чесоткой, себорейной экземой, микозом гладкой кожи, СПИДом, энтеропатическим дерматитом и гистиоцитозом.

• выявление патологии тромбоцитов для исключения синдрома Вискотта — Олдрича;
• оценка иммунного статуса для исключения синдрома Джоба;
• микроскопия чешуек при подозрении на дерматомикоз.

Иногда, чтобы отличить болезнь от другой патологии, достаточно посмотреть на локализацию сыпи. Например, при вульгарном псориазе поражаются разгибательные поверхности, а при атопическом дерматите — сгибательные [17] .

Лечение атопического дерматита

Тактика лечения зависит от тяжести и длительности заболевания:

Базисная терапия включает приём противовоспалительных, противозудных и гипосенсибилизирующих средств, угнетающих аллергическую реакцию [10] [12] .

В первую очередь необходимо избавиться от зуда. Так как он связан с воспалением, для его устранения могут использоваться антигистаминные и седативные препараты, топические кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина [13] .

Второй задачей лечения является коррекция сухости кожи (ксероза), сосудистых и обменных нарушений. Для этого нужно устранить провоцирующие факторы, избегать запоров и диареи, принимать антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие средства. Также показана рефлексотерапия, облучение кожи ультрафиолетом, селективная фототерапия и фотохимиотерапия. На кожу накладывают антисептические влажно-высыхающие повязки, горячие припарки и аппликации из парафина и наносят мази с кортикостероидами.

Диетотерапия проводится в три этапа:

• I этап — диагностическая диета. Она направлена на исключение из рациона продукта, который предположительно стал аллергеном. Если на протяжении этой диеты состояние пациента улучшилось, то аллергия к продукту подтверждается.
• II этап — лечебная диета. Нацелена на исключение не только всех пищевых аллергенов, но и провоцирующих факторов;
• III этап — расширение рациона во время ремиссии [14] .

При младенческой форме заболевания следует уделять особое внимание прикорму: он должен быть гипоаллергенным. Для этого нужно исключить такие продукты и вещества, как молоко, глютен, сахар, соль, бульон, консерванты, искусственные красители и ароматизаторы. Если у ребёнка есть желудочно-кишечные нарушения, то первым прикормом должны стать безмолочные каши промышленного производства, в составе которых нет сахара и глютена (например, гречневая, рисовая и кукурузная). В случае запоров или избыточной массы тела малыша прикорм начинают с пюре из кабачков, патиссонов, капусты и других овощей. Белковая часть рациона включает пюре из мяса кролика, индейки, конины и ягнёнка. Фруктовый прикорм состоит из зелёных и белых яблок. Соки рекомендуется давать только к концу первого года жизни.

При общем лечении рекомендуется использовать «Дезлоратадин»: в форме сиропа его можно давать детям от года, в форме таблеток — начиная с 12-13 лет. Короткий курс г люкокортикостероидов в форме таблеток показан только в случае тяжёлого обострения. Мази, гели и кремы с глюкокортикостероидами также рекомендованы при обострении и тяжёлой форме болезни [15] . К ним относятся гидрокортизон, флутиказон и другие. Активированный пиритион цинка в виде 0,2 % аэрозоля, крема и 1 % шампуня применяют с учётом его способности провоцировать обострение вирусных заболеваний и усиливать действие солнца [14] .

При госпитализации проводится инфузионная терапия — внутривенное введение раствора «Циклоспорин» с начальной дозой 2,5 мг/кг в сутки. В тяжёлых случаях доза может быть увеличена до 5 мг/кг в сутки. При достижении положительного результата дозировку постепенно снижают до полной отмены. Комплексно рекомендуется применять увлажняющие и смягчающие кремы «Локобейз Рипеа», «Ликоид Липокрем», «Липикар» и молочко «Дардиа».

Стойкой ремиссии способствует проживание в течение 2-3 лет на территории с тёплым климатом (Средиземноморье, климат пустыни, высокогорье) [10] .

Прогноз. Профилактика

При достижении школьного возраста обычно наступает стойкая ремиссия. Обострения возникают крайне редко. У пациентов с сопутствующим ихтиозом, бронхиальной астмой и аллергическим риносинуситом заболевание затягивается до взрослого возраста.

Спрогнозировать течение атопического дерматита можно с помощью оценки электрокинетической подвижности клеток буккального эпителия: чем ниже показатель, тем тяжелее будет протекать болезнь [10] [11] .

• проведение мероприятий по сохранению беременности у пациенток с атопическим дерматитом, начиная с первой половины срока беременности;
• соблюдение диеты кормящей матерью и новорождённым;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• длительный приём «Дезлоратадина».

В качестве профилактики также применяется препарат «Рузам», который длительно подавляет аллергические реакции и модулирует иммунную реакцию организма. [16] . Перед его применением проводится проба с препаратом.

В случае начала обострения заболевания рекомендуется следующая формула профилактики: сон 8-10 часов в день + гипоаллергенная диета + ежедневные четырёхчасовые прогулки.

]]>