Простой герпес (лат., herpes simplex) – хроническое инфекционное антропонозное заболевание, вызванное вирусами простого герпеса двух серотипов, характеризующееся локализованным поражением кожи, слизистых, либо развитием генерализованных форм с полиорганной патологией.
Содержание:
Актуальность. Исторические данные
Согласно данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, простой герпес является одной из наиболее распространённых неконтролируемых инфекций человека. От 90% до 100% населения земного шара имеют антитела к вирусам простого герпеса. Возрастание инфицированности наблюдается в большинстве стран мира, в том числе и в Украине. Значительному распространению герпетической инфекции способствует простота реализации путей заражения, отсутствие эффективных мер профилактики и контроля. Особую опасность простой герпес представляет для новорожденных детей – погибает около 30% детей, заразившихся во время родов или в первые дни после рождения. Вирус может быть причиной онкогенной трансформации (карцинома шейки матки), патологии зрительного аппарата (ретинит, хориоретинит), тяжёлых поражений ЦНС (менингит, энцефалит).
Слово «герпес» происходит от древнегреческого «герпейн» (есрхумьт), или ползучий (название болезни принадлежит Гиппократу).
Первое описание симптомов «простуды» на губах было сделано римским врачом Геродотом в V веке до нашей эры. В 1912 году немцы В. Грютер и Левенштейн впервые доказали вирусную природу герпеса после серии опытов, в которых они получили герпетический кератит у кроликов при нанесении на роговицу животных содержимого пузырьков, полученного от больных простым герпесом. Детальному изучению вирусы герпеса подверглись в 50 гг. прошлого века после широкого внедрения электронной микроскопии.
Этиология
Вирус простого герпеса (ВПГ) относится к семейству герпесвирусов (Herpesviridae), подсемейству α-herpesviruses. Диаметр вируса составляет приблизительно 100-160 нм, геном представлен ДНК, нуклеокапсид состоит из 162 капсомеров, липидная оболочка имеет гликопротеиновые шипы. Нуклеокапсид содержит группоспецифические белки, внешняя оболочка – типоспецифические. Выделяют ВПГ-1 (преимущественная локализация поражения – кожа и слизистые головы) и ВПГ-2 (доминируют патологические изменения слизистых гениталий).
ВПГ термолабильный, погибает при температуре 50-52 °С за 30 мин., при 100 °С – за 5 мин., нестабильный при комнатной температуре. До 5 дней сохраняется при замораживании (-70 °С), в среде с рН = 6,5.
Ультрафиолетовое излучение, высушивание, органические жирорастворители, желчь инактивируют ВПГ.
Эпидемиология
Источник инфекции: человек с манифестной или субклинической формой инфекции.
Механизм передачи: преимущественно контактный прямой (через слизистые или кожу), непрямой (через бытовые предметы, медицинский инструментарий, трансфузии биологических жидкостей), реже – вертикальный (при наличии патологии плаценты). Не исключается возможность воздушно-капельной трансмиссии.
К группам с повышенным риском заражения ВПГ относятся проститутки, люди, часто меняющие половых партнёров, представители социально-неблагополучных прослоек общества (в развивающихся странах практически 100% населения страдает инфекцией, вызванной ВПГ-1), стоматологи, отоларингологи, акушеры-гинекологи, урологи и др.
Географическая распространённость – повсеместная.
Иммунитет: типоспецифический, нестерильный.
Патогенез. Патоморфология
Репликация вируса начинается в области входных ворот инфекции, в эпителиальных клетках. Часть вирусов по нервным окончаниям продвигается к нервным ганглиям и реплицирует там. Часть вирусов попадает в кровь, вследствие чего активизируются клеточные и гуморальные факторы защиты.
Местная реакция обусловлена непосредственным действием вируса и морфологически проявляется признаками баллонной дегенерации поражённых клеток, которые гибнут, образуя очаги некроза и формируя местную воспалительную реакцию. Активность Т-лимфоцитов, вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител обусловливает разрешение местных патологических изменений и вирусемии. Последующие рецидивы провоцируются состояниями иммунного дисбаланса различного генеза и вызываются вирусами, которые сохраняются в нервных ганглиях.
К причинам вирусной реактивации и перехода инфекции из латентного состояния в активное относятся: гиперинсоляция, стрессы, переутомление, простудные заболевания, приём иммунодепрессантов, ГКС и др. Особенно тяжело герпетическая инфекция протекает у ВИЧ-инфицированных пациентов с развитием генерализованных форм и клиническими проявлениями менингита, энцефалита, полиорганных поражений.
Клиническая картина
Инкубационный период: 4-12 дней, зависит от инфицирующей дозы.
15% людей со специфическими антителами никогда не имели клинических проявлений герпетической инфекции. Первичное заражение в большинстве случаев сопровождается клиническими симптомами.
Клинические формы герпетической инфекции:
1. Кожно-слизистый герпес:
• Герпетический гингивостоматит.
• Герпес губ и носа.
• Герпетические поражения кожи.
• Герпетический панариций.
• Герпетическое поражение глаз.
• Генитальный герпес.
• Герпетический проктит.
2. Герпетическое поражение нервной системы:
• Энцефалит.
• Асептический менингит.
• Автономная радикулопатия.
3. Висцеральная герпетическая инфекция:
• Эзофагит.
• Пневмония.
• Гепатит.
4. Генерализованный герпес.
5. Герпес новорождённых.
6. Герпес у ВИЧ-инфицированных и у больных с иммунодефицитом другого генеза.
Каждая из этих форм может проявляться как первичное инфицирование (острый процесс) или рецидив (хроническая форма), типично или атипично.
Гингивостоматит – наиболее частая форма инфекции в случае первичного инфицирования ВПГ. Заболевание начинается с общетоксических явлений: слабость, лихорадка, увеличение подчелюстных лимфоузлов. В первые 2-3 дня на гиперемированной слизистой полости рта появляются небольшие прозрачные пузырьки (от одного до большого количества). Через 1-3 суток пузырьки вскрываются, образуются поверхностные эрозии. При этом больные отмечают выраженные боли и чувство жжения во рту, усиливающиеся во время приёма пищи. Повышение температуры тела может сохраняться до 7-10 дней, эрозии эпителизируются в течение 1-2 недель.
В случае генитального герпеса первичное инфицирование сопровождается симптомами интоксикации (гипертермия, миалгии, артралгии, головная боль). Через 1-2 дня возникает боль внизу живота, появляется отёчность слизистой и/или кожи половых органов, регионарный лимфаденит. На поражённых участках видны везикулы, пустулы, эрозии. В 80% случаев в патологический процесс вовлекаются также мочевые пути с развитием дизурических явлений. У мужчин дизурия на фоне интоксикационного синдрома может быть единственным проявлением инфекции.
Герпес губ и носа характеризуется возникновением локализованного ощущения жжения, зуда с одновременным или более поздним (через 1-2 дня) появлением типичных высыпаний на отёчном и гиперемированном основании кожи. Вначале образуются папулы, от 2-3 до нескольких десятков, которые трансформируются в везикулы. Через несколько дней содержимое везикул мутнеет, они раскрываются, образуются эрозии, которые через 3-5 дней покрываются жёлто-коричневыми корочками. Под корочками происходит образование новой кожи. Через 6-9 дней от начала заболевания корочки отпадают, и на их месте сохраняется постепенно исчезающая пигментация. Обычно весь процесс длится 1-2 недели. В этот период может наблюдаться и регионарный лимфаденит с явлениями общей интоксикации.
Энцефалит (менигоэнцефалит) чаще начинается остро с лихорадки, психоэмоциональных нарушений, судорог, очаговых симптомов, парезов и параличей. Менингеальные знаки выражены слабо либо отсутствуют.
Рецидивы инфекции протекают, как правило, значительно легче или вообще бессимптомно.
Встречаются также атипичные формы простого герпеса с выраженным отёком подкожной клетчатки и гиперемией кожи (чаще – на мошонке, губах, веках), везикулы могут отсутствовать. Зостериформный простой герпес напоминает опоясывающий лишай, однако с менее интенсивным болевым синдромом, имеет локализованные высыпания по ходу нервных стволов (на лице, туловище, конечностях). Геморрагическая форма характеризуется кровянистым содержимым везикул, часто с последующим развитием язвенных дефектов. Язвенно-некротическая форма развивается при выраженном иммунодефиците. На коже образуются язвы различных размеров с некротизированным дном и серрозно-геморрагическим или гнойным отделяемым. Обратное развитие патологического процесса с отторжением корок, эпителизацией и рубцеванием язв происходит очень медленно. Один из вариантов атипичного течения герпетической инфекции – развитие герпетиформной экземы (вариолиформный пустулёз Юлисуберга-Капоши).
Осложнения
В зависимости от формы герпетической инфекции, возможно развитие следующих осложнений: абсцесс, флегмона, сепсис, мозговая кома, ДВС-синдром, дистресс-синдром, преждевременное прерывание беременности, мертворождение, снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты.
Прогноз
Прогноз для людей с нормальным иммунным статусом и локализованными формами герпетической инфекции благоприятный. Для больных с иммунодефицитом прогноз неблагоприятный, при развитии генерализованных форм – часто с летальным исходом.
Диагностика
Эпидемиологический анамнез – уточнение особенностей эпидемиологического анамнеза.
Клиническая диагностика – характерные высыпания.
Лабораторные исследования
• Общий анализ крови: нормальный, или незначительная лейкопения с лимфомоноцитозом.
• Специфические лабораторные методы: электронная микроскопия мазков из элементов сыпи, ИФА с определением титров IgM, IgG к ВПГ-1, ВПГ-2 в крови, СМЖ, ПЦР HSV DNA в крови, СМЖ.
Инструментальные исследования
Рентгенологические исследования, УЗИ, КТ, МРТ поражённых органов и систем.
Консультации специалистов
По показаниям: окулист, невропатолог, пульмонолог, кардиолог, гастроэнтеролог.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ветряной оспой, опоясывающим герпесом, везикулёзным риккетсиозом, герпангиной, экземой, аллергическим дерматитом, полиморфной экссудативной эритемой, менингоэнцефалитами другой этиологии.
Лечение
На разных этапах заболевания применяется комплексное этиологическое и патогенетическое лечение, направленное на подавление репродукции ВПГ и повышение иммунологической резистентности макроорганизма.
Терапия герпетических инфекций предусматривает уменьшение клинических проявлений – топическое или системное назначение противогерпетических химиопрепаратов: ацикловир, валaцикловир, фамцикловир и др. или применение препаратов лейкоцитарного и рекомбинантного интерферона, а также противорецидивное лечение.
Противорецидивная терапия включает:
1. Длительные беспрерывные курсы ацикловира в поддерживающих дозах (800 мг в сутки).
2. Иммунотерапию противогерпетическими вакцинами.
3. Терапию иммуномодулирующими препаратами, индукторами интерферона.
Профилактика
Общая профилактика: избегать близкого контакта с больными, которые имеют клинические признаки инфекции, соблюдение правил личной гигиены, использование барьерных методов контрацепции, мониторинг серологических маркеров герпетической инфекции у беременных и особенно у серонегативных.
]]>
