Противовирусная терапия при невропатии лицевого нерва, ассоциированной с вирусом простого герпеса 1-го типа » Библиотека врача

В проведенных ранее исследованиях было показано значение вируса простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1)
в развитии поражений нервной системы. Патология черепных нервов регистрируется у пациентов любого возраста, существенно нарушает трудоспособность и качество жизни. Наиболее распространена невропатия лицевого нерва (паралич Белла). При этом заболевании была выявлена высокая частота обнаружения маркеров ВПГ-1 и показана эффективность противовирусной терапии. Однако высокая распространенность герпетической инфекции в популяции, в том числе и среди здоровых лиц, не позволяет считать убедительными доказательства роли вируса в развитии паралича Белла. Представлен клинический пример развития паралича Белла у пациентки 27 лет на фоне обострения инфекции, вызванной ВПГ-1. Лечение противовоспалительными и нейротропными препаратами в сочетании со средствами для улучшения микроциркуляции, а также немедикаментозная терапия были неэффективны. После проведенного курса сохранялись субфебрильная температура тела, жалобы на асимметрию лица, головные боли, В анализе крови определялся лимфоцитоз и повышение титров антител IgM и IgG к ВПГ-1. Назначение ацикловира привело к купированию симптоматики.

За годы изучения персистирующих вирусных инфекций было получено большое количество данных, подтверждающих возможность постепенного вовлечения в инфекционно-воспалительный процесс различных органов и тканей [1]. Поражение нервной системы при инфицировании вирусами группы герпеса к настоящему времени описано как зарубежными, так и российскими специалистами [2–4]. Однако до сих пор эти исследования немногочисленны и нередко противоречивы. Одной из основных причин для сомнений при определении роли инфекционного агента остается высокая распространенность, в том числе и среди клинически здоровых лиц. По данным ВОЗ, вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) во всем мире инфицированы около 3,7 млрд человек (67% населения) в возрасте до 50 лет [1].

Поражения черепных нервов представляют собой группу заболеваний, которые регистрируются у паци­ентов в любом возрасте, зачастую имеют продол­жительное, рецидивирующее течение, существенно нарушающее трудоспособность и качество жизни. Стандартная общепринятая противовоспалительная и нейротропная терапия далеко не всегда дает положи­тельный результат.

Среди патологий черепных нервов невропатии ли­цевого нерва признаны самыми распространенными: их частота составляет, по разным оценкам, от 8 до 240 случаев на 100 тыс. человек в год [5–8].

В числе нозологических форм поражения VII пары черепных нервов выделяют [5, 6]:

• паралич Белла – поражение лицевого нерва неопределенной этиологии;
• синдром Рамзея Ханта – неврит, вызываемый вирусом опоясывающего герпеса;
• инфекционные невриты, сопровождающие грипп, паротит, полиомиелит и другие инфекционные процессы;
• невриты, развивающиеся вследствие хирурги­ческих операций и травм в области среднего уха и сосцевидного отростка.

По данным N. Yanagihara [9], обследовавшего в течение 20 лет более 2500 больных с поражениями лицевого нерва, первое место по распространенности занимает паралич Белла – 60% случаев. Синдром Рамзея Ханта встречается в 15% случаев, в то время как все другие причины составляют в общей сложности лишь 25% [9].

Исследователями отмечено, что паралич Белла чаще развивается после переохлаждения или на фоне различных проявлений острых респираторных заболеваний неуточненной этиологии [5], что является фактором, способствующим обострению пер­систирующих вирусных инфекций герпетической группы. Хорошо известна способность ВПГ-1 дли­тельно сохраняться в тригеминальных и коленчатых ганг­лиях в латентном состоянии после первичного инфицирования. Реактивации вируса способствуют стресс, переохлаждение, травма, сопутствующая инфекция. Этиологическая роль ВПГ-1 при невропатии лицевого нерва была показана в ряде проведенных исследований и наблюдений [10–12]. В ходе экспе­римента на биологической модели инокуляция ВПГ-1 в ухо мыши вызвала острый транзиторный неврит лицевого нерва. При декомпрессирующей операции на лицевом нерве ДНК вируса была выявлена в эндоневральной жидкости, а в латентной фазе неврита определялась у больных в коленчатом узле лицевого нерва [9]. Миграция вируса в острой фазе происходит непосредственно по нервным ствол.