Простой герпес- группа заболеваний, этиологической причиной которой являются вирусы простого герпеса 1 и 2 типов. Хроническая герпесвирусная инфекция представляет традиционно трудную проблему, все еще далекую от своего решения. Это объясняется широкой распространенностью заболевания и недостаточной эффективностью, длительностью и дороговизной существующих методов лечения.
Доказана роль вирусов герпеса в развитии рака шейки матки, предстательной железы. Показано неблагоприятное, а порой фатальное влияние герпесвирусов на течение беременности и родов, патологию плода и новорожденных. Доказано возникновение аутоиммунизации при длительной персистенции герпесвирусов. Геном ВПГ может интегрировать с геномом вирусов и бактерий (ОРВИ, ВИЧ, грипп, аденовирусы…), вызывать их активацию с последующим прогрессированием инфекции. Вирусы герпеса индуцируют процессы атеросклероза; влияют на процесс психического развития человека; вызывают патологию нервных клеток во всех областях коры. Длительная персистенция вирусов герпеса обусловливает снижение не только биофункционального статуса организма человека, но, изменяя его психическую направленность, имеет серьезные социальные последствия.
Патогенез герпетической инфекции является иммуноопосредованным. Результаты проводившихся в последние годы исследований клеточных и гуморальных факторов иммунологического реагирования, элиминационых механизмов в ходе иммунного ответа свидетельствовали о первостепенном значении вышеуказанных механизмов защиты против вирусов герпеса.
Постоянно ухудшающаяся экологическая обстановка, социально — психологическая напряженность, расширение арсенала используемых лекарственных средств, многие из которых модулируют течение иммунных реакций, в сочетании со многими другими факторами оказывают супрессивное влияние на состояние иммунной системы. Угнетение иммунных реакций создает условия для активации латентной инфекции, приводит к развитию тяжелых форм заболевания, хронизации инфекционного процесса. Кроме того, сами вирусы оказывают дополнительное иммуносупрессивное действие, усугубляя явление вторичного иммунодефицита, что в свою очередь способствует реактивации вирусов.
Медико-биологическая и социальная значимость проблемы герпетической инфекции, недостаточная изученность многих вопросов патогенеза, открытие новых возможностей для повышения эффективности этиотропного и патогенетического лечения с применением иммуномодуляторов послужили основанием для проведения исследовательской работы коллективов Самарского диагностического центра и Клиники инфекционных болезней Самарского государственного медицинского университета. В предложенном пособии обобщен опыт авторов по диагностике и лечению герпетической инфекции.
С группой заболеваний, связанных с семейством герпесвирусов сталкиваются врачи различных специальностей. В таблице 1 (см. приложения) представлены данные по взаимосвязи этиологического фактора «вирус герпеса» и клинических диагнозов.
Содержание:
Этиология
Вирус простого герпеса (ВПГ) входит в семейство герпесвирусов, имеющих сходную структуру и общие антигены. Известно более 100 серологических групп, 8 из которых являются возбудителями инфекции у человека.
ВПГ содержит ряд антигенов, связанных с внутренними белками и наружными гликопротеинами: группоспецифический нуклеокапсидный антиген, несколько типоспецифичных антигенов, связанных как с нуклеокапсидом, так и с липопротеидной оболочкой. Вирион имеет сферическую форму. Диаметр вирусов 120 — 200 нанометров (нм). Внешняя оболочка вируса (envelope или суперкапсид) состоит из липопротеидов, которые составляют 20% объема вируса. На 70% вирус состоит из белка, 1,6 из углеводов и 6,5% — ДНК.
Синтез вирусных белков начинается через 2 часа после заражения, достигая максимума через 8 часов. Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 часов. Вирус размножается в ядре клетки, созревая путем почкования на ядерной мембране. В процессе формирования латенции герпесвирусы трансформируются в безоболочечные L- и PREP-частицы. На поверхности вируса, словно шипики, торчат гликопротеиды. Их длина составляет около 10 нм. Различают около 30 гликопротеидов и лишь при взаимодействии с 7 из них (Гликопротеиды B, C, D, E, F, G, X) иммунная система распознает вирус и вырабатывает к нему антитела.
Вирус герпеса 1 типа практически идентичен вирусу герпеса 2 типа. Разница между ними заключатеся в строении 2х поверхностных белков — гликопротеидов (gC, g G).
Под внешней оболочкой расположен tegument (покрышка) — внутренняя белковая оболочка. Поверхностные оболочки защищают вирус от воздействия физических и химических факторов, участвуют в прикреплении вируса к эпителиальной клетке человека. Глубже расположен капсид – оболочка, защищающая вирусную ДНК. Центр вируса — сердцевина содержит нуклеотид. Нуклеотид состоит из кольцевой двухцепочечной молекулы ДНК. ДНК вируса герпеса состоит из 80 генов. Гены подразделяются на 3 группы: a, b, g.
- Группа генов a — участвует в установлении персистенции вируса в клетке и реактивации (рецидиве) герпес — вирусной инфекции.
- Группа генов b — матрица для построения ДНК новых вирусов, а также выключатель функции ядра клетки — хозяина и генов группы a.
- Группа генов g — предназначена для постройки гликопротеидов, при помощи которых молодые вирусы будут взаимодействовать и крепиться к новым клеткам-хозяевам.
Физико — химические свойства вируса: Гибнет при воздействии температуры: при 50 градусах C в течении 30 мин, при 37,5 градусах C — в течение 20 часов. Может неопределенно длительное время сохраняться при температуре — 70 градусов C, незначительно теряя инфекционный титр. Хорошо переносят лиофилизацию. Устойчив к последовательному замораживанию и размораживанию, к воздействию ультразвукового излучения. Оптимальный уровень рН для обеспечения его термостабильности находится в пределах от 6,5 до 6,9. В эксперименте было показано, что в слюне, нанесенной на монеты различного металла, в интервале хранения до 30 минут, вирус сохранял свою жизнеспособность. На влажных медицинских вате и марле — в течение всего времени их высыхания (до 6 часов). В среднем вирус "жизнеспособен" в окружающей среде при нормальной температуре и влажности в течение 24 часов.
Инактивируются вирусы простого герпеса под действием: рентгеновских и ультрафиолетовых лучей, спирта, органических растворителей, фенола, формалина, протеолитических ферментов, желчи, обычных дезинфицирующих средств. Режимы обеззараживания при вирусных инфекциях некоторыми дезинфицирующими средствами представлены в таблице 2.
Несколько слов о герпесе
Источник инфекции: вирусоносители (люди, не имеющие проЯвлений заболевания, например в виде пузырьковых зудящих высыпания на коже губ, носа, лица, по телу, в области половых органов) и больные различными формами заболеваний (в том числе с поражением внутренних органов, центральной нервной системы).
Пути передачи: воздушно–капельный (аэрозольный), наприер при чиханье и попадании слюны на слизистые оболочки здорового человека), оральный (через рот), контактный (попадание биологических жидкостей человека- союна, моча, сперма, содержащие вирус герпеса на кожу и слизистые оболочки, раневые поверхности), половой, гемоконтактный (например после переливания крови), трансплацентарный. Не исключена возможность первичного инфицирования гениталий бытовым путем — через одежду, санузлы, предметы обихода.
Проникая в организм через кожу, губы, коньюнктиву глаз и гениталии, вирус простого герпеса достигает лимфатических узлов, затем попадает в кровь и внутренние органы.
Влияние герпетической инфекции на течение беременности и состояния плода может осуществляться двумя механизмам.
Прежде всего возможно прямое инфицирование плаценты и плода, особенно в 1 триместре при первичном инфицировании и приводит к развитию у плода микроцефалии или гидроцефалии, катаракты, глухоты, пороков сердца, желудчно- кишечного тракта, мочеполовой системы, скелета.
Инфицирование во 2 и 3 триместрах вызывает у плода увеличение печени и селезенки, анемию, желтуху, гипотрофию, пневмонию, менингоэнцефалит, сепсис. Восходящий путь инфицирования из шейки матки сопровождаетя развитием многоводия, невынашивания беременности, задержки внутриутробного развития, отечного синдрома.
Кроме того, возможно косвенное воздействие на плод, обусловленное лихорадкой, интоксикацией с последующим поражением фетоплацентарного комплекса.
Факторы передачи инфекции: слюна, кровь, слезная жидкость, содержимое везикул (пузырьков) , сперма, секрет влагалища, цервикального канала, органы и ткани, используемые для пересадки, моча, кал, медицинский инструментарий.
Распространенность инфекции: Сероэпидемиологические исследования показали, что к 5-13 летнему возрасту уже 70-83% детей инфицированы вирусом простого герпеса, а в возрасте 50 лет и старше 90% населения имеют антитела к вирусам простого герпеса. Это означает, что практически все люди инфицированы вирусами простого герпеса.
Однако клинические проявления и потребность в лечении реально существует только у 20% инфицированных, 50% из которых имеют клинические проявления.
Особенностью течения современной герпесвирусной инфекции является формирование отдельных и множественных очагов инфекции с активными и латентными формами заболевания на фоне присоединения других заболеваний с половым инфицированием, которые выявляются в 25,6% случаев.
Патогенез. Особенности иммунологического реагирования
Оценка состояния иммунитета у больных с хронической герпесвирусной инфекцией показала, что в большинстве случаев имеется иммунологический дисбаланс.
Непродолжительное присутствие вируса в организме инфекционный процесс протекает в острой или бессимптомной форме.
Длительная персистенция герпесвирусов приводит к развитию иммунодефицитных состояний, обусловленных недостаточностью различных звеньев иммунной системы и протекает в виде латентного носительства (бессимптомная персистенция возбудителя, при которой нарушается полный цикл репродукции вируса), хронической рецидивирующей формы или медленной вирусной инфекцией, с длительным (месяцы, годы) инкубационным периодом с последующим медленным течением с развитием тяжелой клинической картины и смерти больного. При этом формы с кратковременным и длительным пребыванием вируса нередко связаны между собой — одна переходит в другую.
Рецидивы находятся под иммунным контролем, состояние иммунного дефицита ведет к увеличению их частоты, более длительным периодам распространения вируса и пролонгированию симптомов.
Иммунный ответ организма человека на вирус делится на 2 фазы — фазу локализации вируса на ограниченной анатомической площади и фазу позднего специфического воздействия, в течение которой локализованная инфекция удаляется. Оставшийся вирус переходит в латентное состояние.
Возникновение вирусной инфекции обусловлено конкуренцией вирусного и клеточного геномов. В основе “ускользания “ вируса от защитных факторов клетки лежит его мимикрия под необходимые для жизнедеятельности клетки частицы: факторы роста, питательные вещества, липопротеазы. Реактивируемая латентная герпесвирусная инфекция сенсорных нейронов периферических ганглиев является молекулярной основой рецидивов инфекции. Развитие вирусной инфекции происходит по схеме: адсорбция вируса, “ раздевание” его на поверхности клетки, проникновение ДНК в клетку, продукция нуклеиновых кислот и протеинов вируса для следующей генерации вируса, миграция новых вирионов из клетки в окружающую ткань. Инфицированная клетка погибает после продуцирования большого (от 100 до 1000) числа вирусов, но в некоторых клетках развивается персистентная инфекция.
Механизм развития латентной инфекции предсказан в 1929г. Goodposture. По мнению Stroop W.G., Baringer J., 1993г., механизм появления и развития персистенции вируса состоит из 5 условий:
- Вирус способен к переходу в состояние “ внутриклеточной интеграции”, когда невозможно воздействие на него гуморальных и клеточных иммунных механизмов;
- Вирус персистирует, но неиммуногенен;
- При персистенции вирус вызывает образование антител, которые в комплексе антиген-антитело фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиальной системы и вызывают ее заражение вследствие низкой нейтрализующей активности антител;
- Вирус персистирует, но не вызывает гибель клетки- хозяина;
- Вирус размножается в непермиссивных клетках, которые не обеспечивают полной экспрессии антигенов вируса.
Первая линия защиты при первичной инфекции представлена неспецифическими факторами резистентности: активация комплемента ускоряет мобилизацию и способствует направленному движению клеток к очагу воспаления. При этом С3 компоненту комплемента отводится первостепенная роль. Угнетение связывания С1 компонента комплемента может защищать клетки от лизиса классическим комплементным путем.
Быстрая выработка альфа — ИФН (продуцируемого неиммунными лейкоцитами) и бетта — ИНФ (продуцируемого фибробластами) переводит чувствительные клетки хозяина в состояние резистентности. ИНФ повышают функции макрофагов и NК-клеток, которые разрушают инфицированные клетки.
Макрофаги могут захватывать и поглощать вирусные частицы, разрушать вирусный геном, предотвращая или уменьшая распространение вируса. Моноциты периферической крови захватывают до 25 % вируса в течение 30 мин. Около 10 тыс. вирусных частиц могут быть связаны одним полиморфно — ядерным лейкоцитом путем опосредованного через Fc-рецепторы фагоцитоза. Герпетические инфекции протекают более тяжело и склонны к генерализации при некоторых иммунодефицитных состояниях, когда угнетена активность не только NK, но и других клеток-эффекторов.
Поздняя фаза инфицирования (фаза специфического иммунного воздействия) начинается с переработки антигена и представления его макрофагами Т — лимфоцитам и В — клеткам, дифференцирующиеся в антителообразующие плазматические клетки, секреции хелперных цитокинов активированными макрофагами (ИЛ-1, TNF) и лимфоцитами (ИЛ-2, ИЛ-3. ). Продукция и секреция специфических антител к ВПГ обеспечивают связывание внеклеточного вируса нейтрализующими антителами. Причем, определенную степень защиты могут иметь предсуществующие антитела к другому типу ВПГ (например, ВПГ-2 может частично связываться антителами к ВПГ-1), что в некоторых случаях обусловливает атипичный или бессимптомный герпес. Cубпопуляция СD8+ лимфоцитов включает классические ЦТЛ, которые играют центральную роль в ограничении репликации ВПГ в периферической нервной системе.
Факторы, определяющие вероятность рецидива. С рецидивами связывают угнетение продукции лимфокинов, секрецию Т — клетками веществ, угнетающих активность цитокинов, и увеличение абсолютного количества супрессорных Т — клеток. У больных с угнетенной Т — клеточной функцией может развиваться тяжелое герпесвирусной заболевание, тогда как лица с иммуноглобулиновыми дефектами компетентны в контроле ВПГ — инфекции.
Тяжелое течение инфекции характеризуется выраженным дисбалансом системы ИФН: резко сниженная способность лейкоцитов к синтезу ИФН альфа-, бета, гамма.
При хронической вирусной инфекции на фоне снижения сывороточного ИФН отмечается более высокая способность лейкоцитов к продукции индуцированного ИФН альфа- и бета, гамма, что является основанием для назначения классических иммуномодуляторов с ИФН, индукторами интерферонообразования наряду с этиотропной терапией.
В случае выраженной депрессии активности ИФН- и иммунной систем (рецидив хронической инфекции, активная репродукция вируса), можно выявить существенное снижение сывороточного ИФН в сочетании с резким понижением индуцированной продукции лейкоцитами ИФН альфа, бета, гамма до 5-10% от уровня нормы. При этом возможна генерализация инфекции. Показана заместительная ИФН- терапия.
У ВИЧ — инфицированных взрослых, у которых поражаются CD4+ лимфоциты, часто развиваются тяжелые герпетические поражения. Этот факт важен, если учесть, что большая часть ответа ЦТЛ человека на ВПГ, возможно опосредуется клетками этого фенотипа.
Классификация
Общепринятой классификации герпетической инфекции не существует. Предлагаемая Рахмановой А.Г. классификация систематизирует различные формы и варианты течения простого герпеса. Казанцевым А.П. в 1980г. была предложена классификация клинических форм генитального герпеса, согласно которой выделялись: герпетические поражения кожи, герпетические поражения полости рта и верхних дыхательных путей, генитальный герпес, герпетические кератиты и кератоконьюнктивиты, герпетические энцефалиты и менингоэнцефалиты, висцеральные формы герпетической инфекции, генерализованный герпес новорожденных. Самгин М.А., Халдин А.А., выделяют первичный и рецидивирующий герпес. Предложенные классификации не отражают тяжесть клинических проявлений, которые могут широко варьировать.
По Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ 10), заболевания, вызванные ВПГ, группируются следующим образом:
- В00. Инфекции, вызываемые вирусом герпеса
- В00.0.Герпетическая экзема
- В00.1 Герпетический везикулярный дерматит.
- В00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит
- В00.3.+ Герпетический менингит (G02.0)
- В00.4.+Герпетический энцефалит (G05.1)
- В00.5.+Герпетическая болезнь глаз
- В00.7Диссеминированная герпетическая болезнь
- В00.8.Другие формы герпетичских инфекций
- В00.9Герпетическая инфекция неуточненная
- А60.Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция
- А60.0 Герпетическая инфекция половых органов и мочеполового тракта
- А60.1.Герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки
- А60.9 Аногенитальная герпетическая инфекция неуточненная.
Клиническая классификация простого герпеса по Исакову В.А. и Ермоленко Д.К.(1991г.)
В зависимости от продолжительности присутствия вируса в организме:
Формы простого герпеса с учетом распространенности процесса:
В зависимости от клиники и локализации патологического процесса
- Типичные формы
- герпетические поражения слизистых оболочек ЖКТ
- герпетические поражения глаз (офтальмогерпес): конюьюнктивит, кератит, иридоциклит…
- герпетические поражения кожи (губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц…)
- генитальный герпес (поражение кожи и слизистых оболочек, цервикального канала, промежности …)
- герпетические поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит…)
- генерализованный простой герпес (пневмония, гепатит, эзофагит, сепсис)
- отечная
- зостериформный простой герпес
- герпетиформная экзема Капоши
- язвенно-некротическая
- геморрагическая
- геморрагически-некротическая
Классификация герпесвирусной инфекции по тяжести течения (Мокеева М.В., 2001г.)
- Легкое течение (три ми менее рецидива в год, продолжительность рецидива 3-7 дней), площадь до 1 см, общее состояние не страдает)
- Течение средней тяжести: ( 4-6 рецидивов в год, длительность рецидива 7-14 дней, несколько очагов высыпаний, проявления реактивного лимфаденита, ознобы перед высыпаниями, м.б. повышенная утомляемость)(потич)
- Тяжелое течение ( более 6 рецидивов в год, продолжительноть рецидива более 14 дней, часто с новыми «подсыпаниями»,анатомически отдаленные друг от друга локализации высыпаний, симптомы интоксикации, нарушение психического и физического состояния в рецидив и вне его)
Клиника простого герпеса
Типичная локализация. Любой участок кожи и слизистых оболочек. Чаще — окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, кожа щек, ушных раковин, лба, век, кожа гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук. За 1-2 дня до появлений высыпаний появляются субьективные ощущения в виде болей, жжения, зуда, покалывания, дискомфорта. Затем развивается отечная эритема, на фоне которой появляются пузырьки от 1 до 3-4 мм с напряженной покрышкой и серозным содержимым. Могут быть 1-3 и более очагов. Пузырьки редко сливаются, в дальнейшем вскрываются, образуя эрозии и желто- коричневые корочки. Характерным элементом поражения слизистой оболочки полости рта является афта.
Диссеминированные формы: появление 2-х и более типичных очагов на отдаленных друг от друга участках кожи. При этом отмечается синхронность клинических проявлений.
Мигрирующая форма: изменение локализаций высыпаний при каждом новом рецидиве.
Геморрагическая форма: вместо серозного появляется геморрагическое содержимое пузырьков. Геморрагическая форма часто сочетается с последующим развитием некроза и изьязвлений, формированием рупиоидных слоистых корок и с последующим рубцеванием тканей.
Зостериформная разновидность. Расположение высыпаний в зоне проекции того или иного нерва. Типичная локализация: конечности, туловище, лицо. Выраженные симптомы невралгии и общей интоксикации ( повышение температуры тела, головная и мышечные боли).
Абортивное течение. Воспаление ограничивается развитием эритемы и отека, без формирования типичных пузырьков. Боль, жжение, дискомфорт в местах обычной для больного локализаций.
Отечная форма. Локализация: веки, губы, мошонка. Может развиваться слоновость. При уплотнении рогового слоя вместо пузырьков могут формироваться мелкие плоские папулезные элементы.
Герпетиформная экзема Капоши. Наиболее тяжелая форма простого герпеса. Чаще развиватся у детей на фоне детсткой экземы или атопического дерматита. Появляются сгруппированные диссеминированные, эритематозно-пустулезные , буллезные, папуло-везикулезные или везикуло-пустулезные элементы с западением в центре. На слизистых оболочках- многочисленные афты. Высокая лихорадка, интоксикация. Могут быть менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы кожи. Возможен летальный исход.
Генитальный герпес. Первый клинический эпизод развивается после интимного контакта с инфицированным партнером в среднем через неделю в виде сгруппированных болезненных пузырьков. Симптомы интоксикации- головная боль, повышение температуры, общее недомогание, миалгии, дизурические расстройства. Осложнения — ригидность затылочных мышц, светобоязнь, головная боль.
Первый клинический эпизод при существующей герпетической инфекции – менее интенсивна, чем при первом клиническом эпизоде, но более выражена, чем при рецидивирующей форме болезни.
Рецидивирующий генитальный герпес. Рецидивы возникают под воздействием стресса, переохлаждения, переутомления, гормонального цикла. Часты «предвестники» в виде парестезий, после которых выспаний может не быть. Дизурия редка. Возможны герпетический уретрит, лимфаденит.
Асимптомный генитальный герпес. Реактивация ВПГ без развитием симптомов.
Особенности клинического течения герпесвирусных инфекций, вызываемых ВПГ-1, ВПГ-2 у больных с иммунодефицитами. Частота и тяжесть реактивации герпетической инфекции в значительной степени зависят от причин, вызвавших иммуносупрессию. Наиболее часто реактивация отмечается у больных, перенесших трансплантацию костного мозга, почки, больных лимфомами, лейкозами. Особенности клинического течения заболевания являются: атипичное течение (например- язвенно- некротический стоматит у больных с герпесом на коже губ, распространение инфекции лицо, глотку, пищевод, появление высыпаний в промежности, перианальной области с развитием проктита, генерализованное поражение кожи), тяжелое течение (обширные поражения с выраженной болью с длительным периодом эпителизации, диссеминация на внутренние органы с развитием пневмоний, энцефалитов, гепатитов с высокой летальностью), присоединение вторичной инфекции (бактериальной, грибковой).
Лечение
Все разнообразие методов и способов лечения ХРГГ сводится к 3 главным подходам — химиотерапии, иммунотерапии или комбинации этих методов. При этом рекомендуется проводить лечение в 3 этапа: лечение в острый период болезни (рецидив) — противовирусные препараты, индукторы интерферона; терапия в стадии ремиссии — иммуномодуляторы; специфическая профилактика рецидивов герпеса — вакцинотерапия.
Ряд исследователей указывают на следующие подходы к противовирусной терапии:
- пизодическая терапия (препараты используются только в обострение);
- профилактическая или супрессивная терапия (пациент получает лечение непрерывно за какой — либо промежуток времени для предотвращения репликации вируса и предупреждения развития рецидива).
Диагностика
Лабораторные методы исследования используются для уточнения этиологии заболевания при атипичных формах инфекции, а также с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Исследуют содержимое везикул, смывы с тканей и органов, мазки- отпечатки, соскобы, биологические жидкости и секреты (слизь, моча, секрет предстательной железы, пробы крови).
- Молекулярно-генетические методы: полимеразная цепная реакция( ПЦР), ДНК-гибридизация.
- Иммунологические методы: реакция иммунофлуоресценции прямая (ПИФ) и непрямая (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), выявление циркулирующих в сыворотке крови или других биологических жидкостях и секретах организма больного специфических противогерпетических антител ( IgM, IgG, IgA)
- Вирусологические методы обнаружения и идентификации ВПГ.
Профилактика герпетической инфекции
- Беременным: избегать контактов с больными, предметами обихода, общими с больными, даже при наличии в крови женщины антител к ВПГ.
- Новорожденных с признаками герпеса помещать в отдельную палату, персонал должен работать в специальных халатах и перчатках. Строгая изоляция ребенка при доставке к матери на кормление. У матери должен быть специальный халат.
- При герпесе на губах мать должна носить маску, нельзя целовать ребенка, пробовать еду и жидкости из посуды, из которой кушает ребенок.
- Медицинская сестра с лабиальным герпесом должна носить маску, тщательно мыть руки до и после работы с новорожденным.
- Больным в период обострения запрещены посещение бань, бассейнов, тренажерных залов. Исключаются гигиенический душ, ванна, солярии, пребывание у открытых водоемов. На время обострения герпеса на лице выделяется отдельная посуда. При наступлении ремиссии: смена постельного белья, полотенец. Режимы дезинфекции представлены в таблице 2.
- Избегать случайных половых контакты. Использовать средства барьерной контрацепции. Соблюдать правила личной и половой гигиены.
Обследовать и лечить половых партнеров. Избегать всех форм половой жизни во время обострения вплоть до полной эпителизации эрозий.
Диспансерное наблюдение
- Консультации смежных специалистов по необходимости (невролога, офтальмолога, акушера- гинеколога, иммунолога, психотерапевта).
- Дополнительные обследования: инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), РВ, ВИЧ.клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ, кольпоскопия, уретроскопия, вагиноскопия, определение иммунного статуса).
Приложения
Таблица 1. Разнообразие этиологии и клинических диагнозов при герпес-вирусных инфекциях
Простой (острый или рецидивирующий) герпес кожи (диссеминированная, мигрирующая, геморрагическая, некротическая, зостериформная, эрозивно-язвенная, отечная, абортивная и другие формы), ветряная оспа, опоясывающий герпес, инфекционный мононуклеоз
Герпетическая ангина (простая, отечная,геморрагическая, некротическая, эрозивно-язвенная и другие формы), лимфаденит, лимфангиит
Герпетические дерматит век, блефарит, блефароконъюнктивит, конъюнктивит, кератит эпителиальный или стромальный, увеит, язва роговицы, постгерпетическая кератопатия, ирит, герпетический иридоциклит, хориоретинит, неврит и другие формы
Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса (ГГ), первый клинический эпизод при существующем ГГ, рецидивирующий ГГ (РГГ), асимптомный ГГ
Постгерпетическая невралгия (ПГН), острые или рецидивирующие: энцефалит, вентрикулоэнцефалит, менингит, миелиты, полинейропатии, энцефаломиелорадикулоневрит
]]>
