Проблема диагностики и лечения лицевых болей на сегодняшний является одной из самых распространенных во всем мире. Это связано с оказанием неадекватной медицинской помощи при наличии данной патологии [1—3, 7, 11]. Одной из причин возникновения лицевых болей является нейропатия, которая представляет собой диффузный дистрофический процесс в оболочках периферических нервных волокон, морфологически проявляющийся в виде вакуольной дистрофии или баллонирующей дегенерации.
Известно несколько вариантов патогенезанейропатии, но одним из основных является вирусная теория. Как известно, ворота инфекции — кожа или слизистые оболочки. После инфицирования репликация вируса происходит в клетках эпидермиса и собственно кожи. Независимо от наличия местных клинических проявлений заболевания репликация вируса происходит в объеме, достаточном для внедрения в чувствительные или вегетативные нервные окончания. Считается, что вирус распространяется по аксону к телу нервной клетки, расположенному в ганглии. Время, необходимое для распространения инфекции в теле человека от ворот до нервных узлов, неизвестно. Во время первой фазы инфекционного процесса размножение вируса происходит в ганглии и окружающих его тканях. Затем по эфферентным путям, представленным периферическими чувствительными нервными окончаниями, активный вирус мигрирует, приводя к диссеминированной кожной инфекции. Распространение вирусов к коже по периферическим чувствительным нервным волокнам объясняет факт обширного вовлечения новых поверхностей и высокую частоту высыпаний, появляющихся на значительном удалении от участков первичной локализации везикул
Время, необходимое для распространения инфекции в теле человека от ворот до нервных узлов, неизвестно.
У больных вирус можно выделить из нервной ткани, находящейся на значительном удалении от нейронов, иннервирующих место внедрения вируса [4—6]. После завершения первичного заболевания из нервного ганглия не удается выделить ни активный вирус, ни поверхностные вирусные белки. Проникновение вируса простого герпеса в некоторые клетки (в частности, нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки, напротив, клетка оказывает на вирусные геномы угнетающее влияние, приводя их в состояние, при котором существование вируса совместимо с нормальной активностью клетки. Этот процесс получил название «латентность», или скрытое существование. Через какое-то время может произойти активация вирусного генома с последующей репликацией вируса, а в некоторых случаях могут вновь появиться герпетические высыпания. Этот процесс называется реактивацией. Факторами реактивации являются ультрафиолетовое облучение, травма кожи или ганглия, а также иммуносупрессия.
В формировании иммунитета против вируса герпеса играют роль факторы как клеточного, так и гуморального иммунитета. У лиц с ослабленным иммунитетом латентная инфекция переходит в манифестную, а манифестные формы протекают значительно тяжелее. Таким образом, заболеваемость, течение болезни и персистенция вируса в большей степени зависят от особенностей возбудителя и активности иммунной системы человека. Состояние иммунной системы обусловлено многими факторами: генетическими, экологическими, социально-экономическими, гигиеническими и др. [8—10]. Симптоматически нейропатия тройничного нерва проявляется в виде постоянной ноющей боли различной степени интенсивности, усиливающейся в ночное время. Также может иметь место нарушение чувствительности в зоне иннервации пораженного нерва в виде гипестезии или анестезии.
По данным различных авторов выделяют 2 группы нейропатий.
I. Нейропатии центрального генеза. Они подразделяются на:
- Инфекционные: герпесвирусная инфекция, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, вирус Эпштейн — Барр.
- Опухоли или опухолеподобные процессы головного мозга.
- Сосудистые — изменения в сосудах головного мозга.
II. Периферические нейропатии:
- Травматические — переломы челюстей, иногда проведение проводниковых анестезий.
- Токсические — острый остеомиелит челюстей, вирусная инфекция.
- Выведение пломбировочного материала за верхушку корня зуба, раздражающее действие антисептиков.
Диагностика нейропатии тройничного нерва герпесвирусной этиологии вызывает затруднения. Поэтому врач должен тщательно собрать анамнез, в ходе которого необходимо выяснить, были ли герпетические высыпания на слизистых, с чем пациент связывает появление боли (стрессовые факторы, переохлаждение, переутомление). Уточняется характер болей: постоянная, ноющая, иррадиирует в проекции ветвей тройничного нерва, усиливается в ночное время. Наиболее подвержены постгерпетической нейропатии люди пожилого возраста и с иммунодефицитом, на что также следует обращать внимание при диагностике. При визуальном осмотре можно обнаружить места рубцевания на коже. Также необходимо проверить болевую чувствительность в зонах иннервации всех ветвей тройничного нерва (гипестезия или анестезия) [22]. Одним из методов лабораторной диагностики нейропатиигерпесвирусной этиологии является иммуноферментный анализ, который определяет антигены с помощью антител, меченных ферментом. Чувствительность метода составляет 70—80 %.
Вирусные антитела классов IgG, IgA, IgM в сыворотке крови позволяет определить метод ИФА, который отличают простота проведения, высокая специфичность и чувствительность. При герпесе формируется нестерильный иммунитет, который демонстрирует инфицированность организма, а не защищенность от инфекции. Необходимо проводить серологическое обследование методом «парных» сывороток (с интервалом 2—3 недели), несмотря на то что серологическая диагностика ГИ имеет зачастую второстепенное значение. Таким образом, для подтверждения ГИ в диагностически сложных случаях необходимо комплексное вирусологическое обследование пациента, включающее обнаружение вирус-специфического антигена и анализ серологических показателей в динамике [23]. Кроме того, нейропатия тройничного нерва герпесвирусной этиологии снижает качество жизни пациентов. Главным симптомом является боль, которая может присутствовать постоянно (месяцы и даже годы). У таких пациентов часто наблюдается депрессия, иногда с суицидальным исходом. Кроме того, такое состояние влияет на родных и близких пациента. Ухудшается физическое, психологическое здоровье, социальная адаптация [12].
На сегодняшний день существует несколько способов лечения нейропатии тройничного нерва герпесвирусной этиологии. Для общего лечения используют прегабалин, габапентин. Американская академия неврологии рекомендует также применять трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и опиоиды [13]. В сочетании с общим лечением рекомендуется использовать местную терапию: стимуляция периферических нервных волокон в зоне поражения, аппликации 8%-ного капсаицина и лидокаина, подкожное введение ботулотоксина А [13—19]. Авторами доказано, что дополнительное использование местных процедур уменьшает выраженность болевого синдрома и повышает качество жизни пациента. Также особое внимание уделяется профилактике развития постгерпетической нейропатии. Изучается эффект применения противовирусных препаратов при острой герпетической инфекции (ацикловир, фамцикловир) и развитие в последующем постгерпетической нейропатии. Однако авторы не обнаружили существенной разницы в снижении риска развития постгерпетической нейропатии в группах применения ацикловира, фамцикловира и контрольной группе [20]. Было проведено когортное исследование для изучения эффективности противогерпетической вакцины, которое показало, что вакцинация против вируса простого герпеса ведет к снижению заболеваемости постгерпетической нейропатией [21]. Отсутствие согласованности в действиях врачей смежных специальностей приводит к затруднениям при диагностике и лечении нейропатии герпесвирусной этиологии, а также к формированию в последующем стойких рецидивов с выраженными функциональными нарушениями и болевыми приступами.
Литература
Белова Е. Г., Кускова Т. К. Журнал «Лечащий врач» // Герпесвирусы 6, 7, 8-го типов. — М.: 2006, №2.
Герасимова М. М. Герпетическая нейроинфекция / М. М. Герасимова // Невролог, журнал. 2004, № 1, том 9.
Грачев Ю. В., Климов В. А., Молодецких В. А. и др. Лицевые боли как проявление психических расстройств // Журн. неврол. п психиатр, 2002, № 4.
Данилов А. Б. Нейропатическая боль. — М.: Нейромедиа, 2003.
